克罗恩病（Crohn病,克隆病,节段性肠炎，局限性肠炎，局限性回肠炎，节段性肠炎，肉芽肿性肠炎）
- 挂号科室：内科消化科
- 发病部位：肠
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：青年女性
- 典型症状：肚子疼 发烧 营养障碍 结肠梗阻 习惯性腹泻
临床表现
Crohn病起病隐袭，早期常无症状，或症状轻微，易被忽略。从有症状到确诊，一般平均1～3年。病程常为慢性、反复发作性。多见于青年，女略多于男。
1.常见症状
(1)全身表现：体重下降，日渐消瘦为最常见症状。约1/3病人有低热或中等发热，不伴发冷，此时常为活动性病变或有并发症出现。
(2)腹痛：为最多见的症状，间歇性发作。轻者仅有肠鸣和腹部不适，重者可为严重的绞痛。进食含纤维素多的食物常易引起腹痛发作。结肠病变常出现腹泻和腹痛，腹痛可在排便或排气后得到缓解。病变侵犯回肠末端可出现持续性腹痛，这是由于内脏或腹膜层的神经末梢受到病变刺激引起的。病变侵犯胃和十二指肠时，腹痛与消化性溃疡相似，并常伴有幽门和十二指肠梗阻。病变侵犯回盲部时。疼痛常发生在脐周，以后局限于右下腹部。有些病例既往无任何明显症状，突然发生腹痛，与急性阑尾炎或肠穿孔相似，成为本病的第1个症状，因此常误诊为急性阑尾炎或肠穿孔，开腹时才发现为Crohn病。病变侵犯空肠，可表现为上腹痛，发展为肉芽肿性脓肿和广泛的肠系膜损害时，常以背痛为主诉而被误诊为骨骼或肾脏病变。
(3)排便改变：大部分病人有腹泻，多为间歇性发作，大便次数与病变范围有关。每天2～3次至10余次，甚至达数十次。为软便或稀便，多不含脓血或黏液。广泛弥漫性小肠病变可有水样便或脂肪便。腹泻的发作常与进食含纤维素丰富的食物有关。情绪激动或紧张也可诱发腹泻，但与精神性腹泻不同，夜间可因排便感而觉醒。那些远端结肠受累的患者可出现便急、里急后重或是便秘、排便困难等症状。
(4)恶心和呕吐：病变侵犯胃和十二指肠、空肠、回肠，或形成肠管狭窄引起部分肠梗阻时，则出现恶心、呕吐、腹痛等症状。
(5)营养缺乏：肠道的广泛病变可引起吸收面积减少，菌群失调，以致发生腹泻，加以厌食，食物摄入量减少，因而出现不同程度的营养不良。营养不良的程度与病变的范围和部位有密切关系。表现为：贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、电解质紊乱等。由于钙缺乏，可见骨质疏松，四肢躯干疼痛。幼年及青春期前的病人可因营养不良而出现生长迟缓，成熟期延迟。手术治疗后可好转。
(6)与妇女妊娠的关系：妊娠可使病情加重或恶化。如在妊娠期发生本病，对胎儿和母亲都将造成威胁，易发生死胎、流产、早产、胎儿畸形等。
(7)胃肠道外表现：本病可伴发多发性关节炎，当病变减轻或手术切除后，关节症状消失。皮肤可出现荨麻疹、多形性红斑、结节性红斑等。此外，可出现结膜炎，虹膜睫状体炎、角膜溃疡、角膜炎。还可发生脂肪肝、淀粉样变性、肝硬化、原发性硬化性胆管炎等。
(8)肛门和直肠周围病变：肛门周围或直肠周围脓肿。窦道和瘘管是Crohn病较常见的表现。Crohn等报道，瘘管的发生率为14.2%，也有人报道发生率可达81%。直肠和肛门周围感染可发展成直肠脓肿、直肠阴道瘘。肛门周围和臀部可有广泛溃疡和肉芽肿性病变。个别病人肛门瘘管是本病的第1个征象。
(9)常见体征：病变侵犯的部位不同，其体征亦各异。在病变的部位可触及肿块，局部有压痛。以右下腹部肿块较为多见，形状为腊肠样，边界不清，比较固定。有肠梗阻时常有腹胀，可看到肠型和触及扩张的肠管。肛门周围可见溃疡、窦道或瘘管，个别病例有杵状指、肝掌、结节性红斑(多发生于胫前)。偶有肝脾肿大。
2.病情活动分级 由于本病病情差异很大，目前国际上采用病情活动指数对病情活动进行分级。常用以下2种计算积分的方法：
(1)美国Crohn病协作组Best和Singbton提出的根据病情的8个变量计数Crohn病的活动指数(Crohn’s disease activity index，CDAI)，其计算方法为：
①稀便次数(7天内的总数)×2。
②腹痛(0=无，1=轻，2=中，3=重)，(7天内的总数)×5。
③全身健康(0=好，1=较差，2=差，3=很差，4=非常差)，(7天内的总数)× 7。
④下列几种情况(每个1分)：A.关节痛/关节炎;B.虹膜炎/葡萄膜(色素膜)炎;C.结节红斑/坏疽性脓皮病/口疮性溃疡;D.肛裂/肛瘘/脓肿;E.其他瘘管;F.过去1周内体温>38℃。(总分之和)×20。
⑤腹泻要服地芬诺酯(苯乙哌啶)/阿片类(0=无，1=有)×30。
⑥腹块(0=无，2=可疑，5=肯定)×10。
⑦血球压积，男：(47-压积)×6或女：(42-压积)×6。
⑧体重：低于标准体重的百分数×1。CDAI小于150为静止期，大于150为活动期，大于450为极严重。此计算法复杂。
(2)Watkinson和Truelove以国际胃肠病学会的名义对炎症性肠病的活动性作了进一步探讨，提出另一种计算积分方法，按照他们研究组织英文全称(InteRNAtional Organization for the Study of IBD)的缩写称为IOIBD法。其计算方法采取10个变数的总和，每个数为1分，来计算本病的活动指数，0或1以下为静止期，1以上为活动期。10个变数如下：
①腹痛;②腹泻≥6次/d或有黏液便;③肛周并发症;④瘘管;⑤其他并发症;⑥腹块;⑦消瘦或体重减轻;⑧体温>38℃;⑨腹部压痛;⑩血红蛋白<100g/L。IOIBD和CDAI之间在统计学上呈正相关，相关系数好，方法简单。
(一)发病原因
迄今为止尚未确定。近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果。
1.遗传易感性
(1)遗传因素：大量资料表明，Crohn病与遗传因素有关。研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高，为67%，而双合子的孪生子，其一致性比率仅为8%。同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性，且与普通人群无差别。以上表明本病有家族聚集性。另有报道，犹太人与非犹太人相比，犹太人家族中此病的发病率高，并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种。对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查，其Crohn病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民，可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群。也有报道表明，Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关。遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚。有人认为遗传基因决定机体的免疫反应，炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应。
(2)易感性的改变：目前多数学者认为，Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关。越来越多的证据表明，Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强，包括T细胞激活的表面标志表达增加，T细胞细胞活素生成增加，以及细胞毒T细胞功能增加。这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集。并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物)，由此造成Crohn病肠损伤。T细胞激活的触发机制尚不清楚。过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致，但无可靠证据。目前认为可能不是单一的，更可能由一些广为存在的触发物质所激活。 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态，这种缺陷是目前探索的课题，它可能是外源的抗原、增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果。
目前研究表明，关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的。实际上，尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答。
2.外源性因素
(1)感染因素：早年因Crohn病的病理表现与非钙化的结核病变相似，曾怀疑本病由结核杆菌引起，但用各种方法均未能分离出此病菌。20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道。研究发现，这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝、脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌。再把这些抗酸杆菌给乳羊口服，数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿。从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因。但有作者观察到这些分枝杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在，且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿，所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素。
也曾有人怀疑Crohn病的病因是病毒。1970年Mitchell和Rees将Crohn病病人的肠系膜淋巴结和组织匀浆通过220nm过滤筛后接种于大鼠脚趾，经过6～24个月后，大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和巨细胞肉芽肿，用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿。免疫抑制药对病变的发生不产生影响，证明可能存在一种可传染的微生物，其大小可能是病毒。但这一实验结果未能得到重复。还有认为Crohn病与麻疹、流感等病毒感染有关。但迄今为止未能从Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒，故本病病因还不能确认为病毒。
(2)环境因素：城区居民较农村人群的发病率高，这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在，这可能与社会、经济地位有关。
一些研究表明，口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加。但另一些研究未能证实。
大量研究证明吸烟者患Crohn病的危险增加。而且吸烟可以增加Crohn病复发的可能性。其机制尚不清楚。
一些潜在的环境因素可激发Crohn病的发生。食用精制糖增加已被确认是一不利因素。一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生Crohn病。
(二)发病机制
1.病变的分布 本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累，病变呈跳跃式或节段性分布。小肠和结肠同时受累最为常见，占40%～60%;限于小肠，主要是末端回肠发病的占30%～40%;单独发生在肛门或直肠的病变少见，约占3%，多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少，占5%～20%。胃或十二指肠、食管、口部病变总共约占10%以下。
2.大体病理 早期病变呈口疮样小溃疡，大小不等。最小者如针尖，伴有出血；较大者边界清楚浅表，底为白色。手术切除时如遗漏小的病变，可从该处复发。典型溃疡呈纵行或匐行性，不连续，大小不等。
鹅卵石样改变约在1/4病例中存在。
肠壁增厚、肠腔狭窄较多见。手术病例中95%左右存在狭窄。
有些Crohn病可见多发炎症性息肉。
3.显微镜所见 显微镜下病变见于肠黏膜层、黏膜下层和浆膜层，主要是黏膜下层。常见淋巴细胞聚集，可有生发中心。淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系。浆膜层的淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样。也可见到浆细胞、多核细胞和嗜酸性粒细胞。黏膜层可见到陷窝脓肿。非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一，由上皮样细胞和巨细胞组成，中心无干酪性坏死，并不常见，仅见于50%左右的病例。需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现，有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别。5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体，与结节病和结核病所见相同。肉芽肿常常很不典型，有由淋巴细胞形成的明显边界。可见于肠壁的全层，但以黏膜下层和浆膜层最易出现。除肠壁外，局部淋巴结中也可发现肉芽肿。
肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层。跨壁性的穿透是形成内瘘管和皮肤瘘管以及脓肿的基础。肉眼下裂隙呈线状，可有分支，周围为水肿和岛状黏膜。横断面上，裂隙分支表现为壁内脓肿。
由于水肿和淋巴管扩张及胶原纤维数量增加，黏膜下层增宽，肠壁增厚。
一、未病前的预防
中医学认为本病是由于脾肾虚弱、感受外邪、情志内伤、饮食劳倦等因素导致的。现代医学认为克隆病的发病原因不明确，可能与病毒感染、免疫、遗传因素有密切关系。结合中西观点，可从生活起居、饮食、精神调养、增强体质等几个方面进行预防。
1.生活起居要有规律;
2.禁食生冷不洁食物;
3.精神调养;
4.适当进行体育锻炼;
二、已病后的预防
本病为一慢性反复发作的疾病。由于病因不明，尚无根本的治愈方法。许多病人在其病程中都会出现一次以上的并发症需要手术治疗，而手术治疗的复发率甚高，有报道可达90%。本病的复发率与病充数范围和病症侵袭的强弱等因素有关。所幸死亡率还不高。此外，本病随病程的延长和年龄的增长，复发率逐渐降低而健康者的比率升高。近年来采用各种治疗措施对多数病人是有效的，可帮助患者度过病情活动期的难关。
1.小肠及回盲部疾病
(1)急性阑尾炎：一般腹泻少见，右下腹痛比较严重，压痛及肌紧张更明显。发病急，病程短，有发热，血白细胞增加。但有些病例仍难准确地鉴别。当可疑急性阑尾炎，病情重且持续时，应剖腹探查，以免阑尾坏死或穿孔造成更严重后果。腹部CT扫描有助于两者的鉴别。
(2)肠结核：与本病不易鉴别，X线表现也很相似。在其他部位如肺部或生殖系统有结核病灶者，多为肠结核。结肠镜检查及活检有助鉴别，如仍不能鉴别，可试用抗结核治疗。如疗效不显著，常需开腹探查，经病理检查才能诊断。病理检查中，结核病可发现干酪性肉芽肿，而Crohn病则为非干酪性肉芽肿。
(3)小肠淋巴瘤：腹泻、腹痛、发热，体重下降，疲劳感更为明显，更易发生肠梗阻。症状多为持续性，恶化较快。腹部肿块与Crohn病比边界较清楚，较硬，一般无压痛。可有浅表淋巴结和肺门淋巴结肿大以及肝、脾明显肿大。X线及小肠镜检查可发现肠腔内肿物及溃疡。小肠活检有助于诊断。
(4)十二指肠壶腹后溃疡：十二指肠Crohn病常与消化性溃疡的症状和X线表现相似。但Crohn病的疼痛不如十二指肠溃疡有规律。纤维内镜检查及活检有助于诊断。制酸剂治疗对消化性溃疡有效，而对Crohn病则无效。
(5)非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎：腹痛和腹泻是此病的突出表现。体重下降，吸收不良和低蛋白血症更为明显。小肠活检病变为弥漫性，绒毛变平和增厚，基底膜炎症浸润，黏膜溃疡。
2.结肠疾病
(1)溃疡性结肠炎。
(2)缺血性结肠炎：为血管供血障碍所致。多见于老年人。起病较急骤，多先有腹痛，继之腹泻便血。病程为急性过程。结肠镜及钡灌肠造影有助于诊断。
(3)结、直肠结核：较回盲部少见。其特点见回肠、小肠结核。
(4)阿米巴肠炎：寻找阿米巴原虫有助于诊断，但慢性阿米巴肠炎难以找到阿米巴原虫。据报道，血凝试验是诊断阿米巴肠炎的有用方法。
(5)结肠淋巴瘤：参见小肠淋巴瘤。通过结肠镜及其活检一般可明确诊断。
(6)放射性结肠炎：与放射部位相一致，病变程度与放射量有关。
1. 日常饮食
由于CD的发生本身与饮食关系密切，同时，CD又主要累及消化道，尤其是主要在累及小肠时，CD患者饮食的摄入、消化及吸收均会受到明显的影响。此外，治疗CD的药物对饮食的摄入、消化及吸收也会产生不良的作用。因此，CD患者的饮食与CD病情关系极其密切，正确处理两者的关系，将会产生良性循环，否则，会导致恶性循环。所以，对CD患者应高度重视其日常饮食。
一、适宜的饮食
(一)低脂肪、适量蛋白
由于高脂肪、高蛋白食物改变了肠道菌群、较多的抗原易于诱导免疫反应，从而参与了CD的发生和发展，因此，日常饮食应避免高脂肪、高蛋白食物，采用低脂肪和适量优质蛋白食物。适量的优质蛋白的摄入有利于病变组织的修复。
(二)高膳食纤维
高膳食纤维饮食有利于恢复肠道正常的菌群，保持大便通畅，减少了大便中不良成分对消化道黏膜的不良刺激。但是，当CD处于活动期，尤其是有明显的腹泻及脓血便时，应以清淡易消化食物为主，不应进食过多的膳食纤维，甚至可以暂停一段时间。
(三)高维生素
CD的发生与维生素的缺乏，尤其是VD的缺乏相关，而补充维生素则有利于CD的缓解。因此，应根据患者的具体情况，适量补充足够的维生素。
(四)开胃、清淡、易消化
由于CD主要累及全消化道，同时还由于药物的影响，CD患者的饮食摄入、消化及吸收均受到不同程度的影响。为保证CD患者的营养均衡，并减少饮食对消化道的不良刺激，应给予开胃、清淡及易消化的食物。
早期优化治疗方案是指临床已确诊的活动期CD患者，尤其是初发的CD患者，在未出现消化道结构和功能障碍时，立即使用IFX联合免疫抑制剂治疗。
CD的病程是一个慢性、进行性、破坏性的过程。早期以肠道炎症病变为主，出现临床症状伴随生物学、内镜下、组织学等炎症表现，结构和功能的改变是可恢复的。随着疾病进展，黏膜炎症反复发作并逐渐加重，导致消化道出现狭窄性、穿透性病变等并发症，肠道结构和功能出现不可逆的改变，最终导致肠道结构损害和功能丧失（图11-2、11-3）。因此，目前主流的观点是尽可能实施早期优化治疗方案。
（3）早期优化治疗方案的时机
早期控制肠道炎症，修复肠道黏膜损伤，可以阻止疾病进展，避免并发症，从而维持肠道正常结构和功能。因此，为了改变CD病程，治疗CD的有效药物必须在未出现并发症的早期使用，这一时期为CD的最佳治疗窗口，在这个时期给予优化治疗方案即为CD的早期优化治疗方案
关于何时为早期，目前国内外尚没有统一的定义，但通常认为应该包括以下两点：初诊并明确诊断时尤其是没有出现消化道结构和功能的不可逆损害时；没有用过免疫调节剂或生物制剂，或者用过，但不是升阶梯治疗方案。
(4)早期优化治疗方案的优点
CD的早期优化治疗方案可以快速获得临床应答和深度缓解，即无激素临床缓解，同时伴有生物学缓解和完全黏膜愈合。持续的缓解最终达到阻止和/或减缓疾病进展，改变CD的自然病程，避免肠道结构的损害和致残，维持肠道正常功能的效果。
早期优化治疗方案提倡及时早期治疗，不仅临床缓解率较高，复发率较低，激素平均使用天数短，黏膜完全愈合率高且持续时间长，而且可预防狭窄和穿透性病变（即瘘管或脓肿形成）或肠外并发症，避免反复使用激素的相关并发症，减少住院和手术率，最终可能会改变CD的自然病程。
二、不宜的饮食
(一)粗糙食物
由于CD患者消化道存在不同程度的损伤，粗糙的饮食不利于消化及吸收，并且会因为粗糙的饮食本身及继发的腹泻加重消化道黏膜的损伤。
(二)海鲜和牛奶
海鲜和牛奶，尤其是生的海鲜和牛奶含有大量的蛋白质，这些蛋白质作为抗原可诱导变态反应，从而诱发或加重CD患者消化道黏膜损伤。同时，还由于中国人对海鲜和牛奶等生蛋白较西方人更不耐受，海鲜和牛奶性的饮食更容易导致CD的复发或病情加重。
(三)刺激性食物
辛辣等刺激性的食物会直接损伤消化道黏膜，尤其是已受伤的消化道黏膜，同时还刺激肠蠕动和黏膜分泌，诱发或加重腹泻，从而诱发或加重CD病情。
(四)油腻食物
由于CD患者消化道结构和功能有不同程度的损伤，进食油腻的食物将会导致CD患者消化及吸收不良。因此，CD患者不能耐受油腻食物。
CD的发生与维生素的缺乏，尤其是VD的缺乏相关，而补充维生素则有利于CD的缓解。因此，应根据患者的具体情况，适量补充足够的维生素。
(四)开胃、清淡、易消化
由于CD主要累及全消化道，同时还由于药物的影响，CD患者的饮食摄入、消化及吸收均受到不同程度的影响。为保证CD患者的营养均衡，并减少饮食对消化道的不良刺激，应给予开胃、清淡及易消化的食物。
(1)主食宜精细，用富强粉、上等好大米等。禁用粗制粮食，如玉米面、小米、全麦粉制成的食品，以免增加肠道负担和损害。
(2)副食可选用瘦肉、鱼、鸡、肝、蛋等作为提供蛋白质的主要来源，活动期要限制牛乳。不吃胀气食物，如黄豆、葱头等，蔬菜可选用土豆、山药、胡萝卜等含粗纤维少的块根类食物。
(3)为纠正体内缺钾及贫血状况，可供给各种菜汁、果汁、去油肉汤、枣汤、肝汤等，以补充维生素B、C及无机盐钾、铁等。
(4)为了增加营养，又不增加肠道负担，应尽可能压缩食物体积，选择单位量营养价值较高的食品，如饮料代替饮水。亦可用两种以上原料合制一份饮食，如肝汤菜汁蒸鸡蛋、煮鸡汤挂面、果汁冲藕粉、鸡蛋和面制成面条、馄钝皮等。
(5)食物要易于消化，各种食品均应切碎制软，禁用油煎炸食品，烹调多以烩、蒸、煮、炖为宜。禁用各种浓烈刺激的调味品，如辣椒、大料、酒类等，避免对肠粘膜的刺激。
2. 日常活动
对于轻中度的CD患者，只要体力许可，日常活动并不受限制，包括适当强度的工作和学习，甚至可以参加一些适度的户外活动和体育活动。是否参加剧烈的体育活动取决于患者当时自身的体力，但是较重的CD患者不应进行剧烈的体育活动。
对于轻中度的CD患者，在做好充分准备的基础上，参加正常的社交活动没有任何问题。这些准备工作包括备齐并带足必要的药品，了解社交场所及其附近是否有卫生间并带足必要的卫生用品。适当的社交活动不仅是正常生活的一部分，而且良好的氛围和愉悦的心情对CD本身也是有益的。但是，社交场所的饮食必须高度警惕，千万不要因为情绪高涨或友人的劝诱而暴饮暴食，同时也不要通宵狂欢，否则会诱发或加重病情。
有节制、有规律的生活永远是所有的CD患者应该遵循的，即使处在缓解期。
3. 心理健康
CD的发生与精神和心理因素相关。同时，作为一种目前尚不能治愈的反复发作的慢性疾病，长期的疾病状态也会导致CD患者产生精神和心理异常。因此，CD患者常有不同程度的精神和心理障碍。
一旦CD的诊断成立，对任何人来说都是一个重大的打击，尤其是对儿童，这种打击更是糟糕。大部分人遭遇到CD的时候往往表现出一定程度的不安和消沉。多达50％的CD患儿会变得消沉，有时候各种各样的治疗方案可能使得情况更严重。比如说，一些药物如类固醇激素的副作用可能影响患者的精神和情绪。但是，对于任何一名CD患者，首先自己对CD要有一个清醒的认识，既要了解CD的复杂性和长期性，又要坦然的面对现实。如果不能坦然的面对现实，只会使CD雪上加霜。
CD患者与家人、朋友、主管医师及其他CD患者的交流非常重要，尤其是家人的理解、关心和支持极其重要，不仅有助于CD的诊断和治疗，也有助于缓解紧张和压力，让CD患者有勇气、有能力去面对CD的挑战，去规划新的学习、工作和生活。
大部分CD患者通过与家人、朋友，主管医师及其他的CD患者的交流，其精神和心理上的异常都会有不同程度的缓解，因而不需要咨询心理科或精神科医师，也不需要心理或精神治疗。但是，仍有少部分CD患者可能出现严重的心理或精神上的异常。此时，必须及时咨询心理科或精神科医师，并按照心理科或精神科医师的建议，给予必要的心理或精神治疗。
虽然CD患者必须应对CD严峻的挑战，但是，大部分CD患者没必要抛弃自己喜欢的或是梦想要做的事情。向别人学习应对CD的策略，并与别人分享自己的相关知识，无论是活动期还是缓解期，严格遵照医嘱进行治疗，保持积极向上的心态，这是最基本的也是最好的处方。
西方文化功利思想浓厚，追求享受，纵情声色犬马，物欲横流，这可能与西方CD高发有一定的相关性，也不利于CD的康复。中国传统文化追求清心寡欲、修身养性，所谓宁静以明志、淡泊以致远，这些对CD无疑是有益的。因此，CD患者在寻求积极的医学治疗的同时，应在精神上提高中国传统文化的素养，追求宁静和淡泊的思想境界，从容而坦然面对尘世中的一切，包括CD。
虽然CD是一种严重的慢性病，但通常它并不致命。带着它生活的确具有挑战性，但是大部分CD患者仍能够拥有丰富多彩的人生。而且，随着CD诊断和治疗经验的逐步积累，以及新一代疗效更好、副作用更少的药物的不断出现，CD的预后会越来越好，大部分CD患者可以长期处于缓解期，完全可以像正常人一样学习、工作和生活，也可以像正常人一样生长、发育和生育。
