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糖尿病酮症酸中毒(酮症酸中毒)

  • 挂号科室:内科内分泌
  • 发病部位:全身
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:糖尿病患者
  • 典型症状:头痛 肚子疼 昏睡 胃肠道症状 呼气中有甜臭味
  指糖尿病患者在各种诱因的作用下,胰岛素明显不足,生糖激素不适当升高,造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群,系内科常见急症之一。
典型症状:头痛 肚子疼 昏睡 胃肠道症状 呼气中有甜臭味

一、症状:

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症,并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者,或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L,后者很容易进入昏迷状态。临床上,较重的DKA可有以下临床表现:

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状

 DKA代偿期,病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重,明显乏力,体重减轻;随DKA病情进展,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛,伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明,有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者,纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味 

又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH<7.2时可能出现,以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。

3.脱水和(或)休克

中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的Na ,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。

4.意识障碍

意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振,头晕头痛,继而烦躁不安或嗜睡,逐渐进入昏睡,各种反射由迟钝甚而消失,终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高,脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高,可能与昏迷的产生关系密切,而&beta;-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素,丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。

5.诱发疾病的表现

 各种诱发病均有其自身的特殊表现,应予注意识别,避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。

DKA的诊断并不困难,关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病,对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿,有时可误诊为急性感染或急腹症,临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽,可能病后多年而未获诊断,发生DKA者相对较少,但也可在上述各种诱因存在的情况下,即使患者病前并无糖尿病史,也可发生DKA。

二、诊断:

1、诊断DKA的要点

1)糖尿病的类型,如1型糖尿病发病急骤者;2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。

2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。

3)血糖中度升高,血渗透压正常或不甚高。

4)尿酮体阳性或强阳性,或血酮升高,是DKA的重要诊断依据之一。

5)酸中毒,较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒,并排除其他原因所致酸中毒。

2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标

1)临床表现有重度脱水,酸中毒呼吸和昏迷。

2)血pH值<7.1,CO2CP<10mmol/L。

3)血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。

4)出现电解质紊乱,如血钾过高或过低。

5)血尿素氮持续增高。

3.注意事项 

为迅速确定诊断,判定严重程度,寻找诱因,应重点询问病史和查体,特别注意病人意识状态;呼吸频率及强度、呼出的气味;脱水程度;心、肾功能状态;有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。

一、病因

任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素,都可能引起酮症酸中毒的发生,常见的诱因如下:

1、感染是常见的诱因,多为急性感染或慢性感染急性发作,有全身性感染、肺炎、败血症、胃肠道急性感染、急性胰腺炎、肾盂肾炎、化脓性皮肤感染等。

2.急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状态时。

3.胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食,导致重度失水和进食不足。

4.胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断使用。

5.妊娠和分娩。

6.对胰岛素产生了抗药性。

7.过多进食含脂肪多的食物、饮酒过度或过度限制进食糖类食物(每天小于100克)。

8.其他不明因素约占10%~30%。

二、发病原因

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,DKA可作为首发症就诊。

1.急性感染

 是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。

2.治疗不当 

如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。

3.饮食失控和(或)胃肠道疾病 

如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。

4.其他应激

 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。

三、发病机制

DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加,导致糖代谢障碍,血糖不能正常利用,结果血糖增高,脂肪分解增加,血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素,其中,胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍,患者体内葡萄糖运转载体功能降低,糖原合成与糖的利用率下降,糖原分解及糖异生加强,血糖显著增高。同时,由于脂肪代谢紊乱,游离脂肪酸水平增加,给酮体的产生提供了大量前体,最终形成了酮症酸中毒。

DKA时,机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面:

1.高血糖 

DKA患者的血糖多呈中等程度的升高,常为300~500mg/dl,除非发生肾功能不全,否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,以及脱水、血液浓缩等因素。

高血糖对机体的影响包括:

①影响细胞外液渗透区,一般血糖每升高5.6mmol/L (100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg),细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动,细胞脱水,而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。

②引起渗透性利尿,DKA时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5~11.1mmol/(L?min)要高5~10倍,而近端小管回收糖的最大能力为16.7~27.8mmol/(L?min),多余的糖由肾脏排出的同时,带走水分和电解质,进一步导致水盐代谢紊乱。

2.酮症和(或)酸中毒

(1)酮体的组成和代谢:

酮体是脂肪β氧化不完全的产物,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸,能与酮体粉发生显色反应;β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物,亦为强有机酸,在酮体中含量最大,约占酮体总量的70%;丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物,量最少,呈中性,无肾阈,可从呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl,酮症酸中毒时可升高50~100倍,尿酮阳性。

脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA,既是酮体的前身物,又是酮体消除的必然途径,乙酰CoA是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸,然后进入三羧酸循环而被利用的,如无充足的糖代谢产物草酰乙酸,酮体的消除即出现障碍。

(2)脂肪分解增加:

DKA病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解,糖利用障碍,机体代偿性脂肪动员增加;以及DKA时生长激素,胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。

(3)高酮血症:

DKA病人脂肪分解增加,产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯,大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP耦联形成乙酰CoA,大量乙酰CoA使肝内产生的酮体增加,超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。

(4)酸血症和酮症酸中毒:

酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸,血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L),同时大量有机酸从肾脏排出时,除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外,大部分与体内碱基结合成盐而排除,造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒,当血pH值降至7.2时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸),pH值<7.0时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡,另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧,加重全身状态的恶化。

DKA时知觉程度的变化范围很大,不论其意识状态为半清醒或昏迷,当血浆HCO-3≤9.0mmol/L时,有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabetic ketoacidosis and coma,DKAC)。当血HCO-3降5.0mmol/L以下时,则预后极为严重。

3.脱水

 DKA时血糖明显升高,同时大量酸根产生,渗透性利尿及排酸失水,加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素,均可导致脱水的发生。脱水的原因有:①高血糖引起的渗透性利尿;②蛋白质和脂肪分解增加,大量酸性代谢物排出时带走水分;③病人入水量不足,特别是老年病人。脱水引起血容量不足,血压下降甚至循环衰竭等严重后果。

4.电解质紊乱

 DKA时,由于渗透性利尿,摄入减少及呕吐,细胞内外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱,临床上所测血中电解质水平可高、可低,也可正常。DKA时血Na 无固定改变,一般正常或减低,早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na ,一般血糖每升高5.6mmol/L,血Na 可下降2.7mmol/L,进而可因利尿和酮体排出而致血Na 丢失增加,但如失水超过失Na 时也可致血Na 增高。血K 多降低,尽管由DKA时组织分解增加和大量细胞内K 外移以致测血K 值并不低,但其总体钾仍低,因为:

①渗透性利尿引起大量K 丢失;

②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损,肾小管内Na -K 交换增加;

③呕吐和摄入量不足。因此,DKA病人只要肾功能无损害,治疗时均需补钾。

DKA时由于细胞分解代谢量增加,磷的丢失亦增加,临床上可出现低磷血症。近年特别注意DKA病人由于细胞分解增加,磷在细胞内的有机结合会破坏,磷自细胞释放出来由尿排出,约11% DKA病人血磷低,缺磷可致红细胞2,3-二磷酸甘油减少,而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。

此外,还应注意DKA时,由于血脂水平增高,可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。

5.组织缺氧

 DKA时带氧系统失常。高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多,增强血红蛋白与氧的亲和力;缺磷时细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)降低,使血氧解离曲线左移。两者均导致氧释放减少,造成组织缺氧。但由于Bohr效应,即酸中毒时pH值下降,使血红蛋白与氧亲和力下降,而又可使组织缺氧在某种程度得到改善。

糖尿病酮症酸中毒预防:

DKA是可以预防的,在治疗糖尿病时,应加强有关糖尿病知识的宣传教育,强调预防。尤其对1型糖尿病,应强调要求严格胰岛素治疗制度,不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量,且对胰岛素必须注意妥善保存(2~8℃),尤其是夏季高温季节,以免失效。2型糖尿病病人,应随时警惕,防止各种诱因的发生,尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病,即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等,不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染,院外治疗时,应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时,应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者,应及时换用胰岛素治疗,以防酮症发生。总之,DKA是可以预防的,预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。

糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的,血糖的控制与生活方式密切相关,建议糖尿病患者在日常工作生活中,注意以下几个方面:

注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙,应酬多的糖尿病人最容易出问题,因此,糖尿病人必须解决好这个问题,尽量减少应酬性宴会。

按时服药 降糖药一定要带在身边,并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人,不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗,应尽快找医生处理,调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪,经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。

注意休息 过度劳累或长期精神紧张,可引起血糖增高,因此,必须保障足够的睡眠,中午要有午休。

适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用,是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟,运动强度不宜过大,以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。

糖尿病酮症酸中毒鉴别:

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷

 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体

    2.临床上,对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者,

特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人,均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等,均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等,大多可明确诊断。

3.与糖尿病急性代谢紊乱

所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。

1).高渗性非酮症糖尿病昏迷

 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。

2).乳酸性酸中毒

 此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。

3).乙醇性酸中毒 

有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。

4).饥饿性酮症

 因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。

5).低血糖昏迷 

病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

6).急性胰腺炎

 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。

4.乳酸性酸中毒 

此类病人起病急,有感染、休克、缺氧史,有酸中毒、呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。

5.乙醇性酸中毒

 有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。

6.饥饿性酮症 

因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。

7.低血糖昏迷 

病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡、昏迷,但尿糖、尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

8.急性胰腺炎

 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大。

糖尿病酮症酸中毒食疗方

(仅供参考,具体询问医生)

1、食疗方一

【原料】嫩豆角250克,香菇4个,麻酱5克,香油5克,精盐4克,味精1克。

【烹调步骤】(1)将香菇用温水发好,洗净后切成细丝,放沸水锅内烫熟捞出,沥水备用。

(2)将摘去蒂和顶尖的豆角洗净,放沸水中烫熟(烫时不加锅盖),捞出,放冷水中漂凉。捞出沥水,斜切成细丝,放入盘内,撒上精盐拌匀。

(3)将麻酱用少许凉开水慢慢调匀,加入味精调匀后倒入豆角盘内。

(4)将香菇丝放入豆角盘内,淋上香油,拌匀即成。

2、食疗方二

【原料】鸡肉150克,芸豆20个,海米5克,蛋清1个,鸡蛋2个,黄瓜10克,胡萝卜10克,植物油40克,香油5克,精盐5克,味精2克,水淀粉15克,面粉15克,葱、姜末各5克。

【烹调步骤】(1)将芸豆从一边片开,放入沸水锅内焯至八成熟,捞入凉水中。鸡肉剁碎,加入海米末、葱末、姜末、精盐、味精、香油、鸡蛋清,搅匀成馅。黄瓜、胡萝卜切丁。

(2)将芸豆打开,把馅均匀放在里边,然后沾上由面粉、鸡蛋、水淀粉合成的糊,用油煎至两边呈金黄色取出,上笼蒸10分钟。

(3)将锅置火上,放50克水,加入味精、黄瓜、胡萝卜丁、精盐,烧开,用水淀粉勾芡,淋入香油少许,浇在芸豆上即成。

3、食疗方三

【原料】粳米饭500克,鲜豌豆200克,鸡脯肉150克,花生油50克,番茄酱10克,精盐8克,紫菜5克,味精2克,料酒3克,葱、姜各适量。

【烹调步骤】(1)将姜洗净切片,葱洗净切成小段,豌豆去皮洗净;番茄酱放入碗内,加少许水调稀备用。

(2)将洗净的鸡脯肉,放入开水锅内,加入葱段、姜片、料酒煮熟,捞出切成小丁。

(3)将炒锅置火上,放入花生油,烧热后下入豌豆、少许精盐炒熟备用。

(4)将炒锅内放入余下的花生油,烧热后,倒入米饭和鸡丁,加入精盐炒透,再倒入豌豆和番茄汁,炒匀后盛入碗内。

(5)盛一碗煮鸡的热汤,捞净葱、姜,加入紫菜和味精,与炒饭一同食用。

4、食疗方四

【原料】净葱头200克,牛脊肉200克,鸡蛋半个,香油12克,酱油12克,干淀粉6克,水淀粉7克,精盐5克,味精1克,白糖少许,料酒10克,苏打2克,胡椒粉0畅5克,花生油500克(实耗80克)。

【烹调步骤】(1)将牛肉洗净剔去筋膜,切成5厘米长的薄片;葱头切成片。

(2)将牛肉片放入碗内,加入80克清水、精盐、苏打、胡椒粉、鸡蛋,搅拌上劲,使牛肉片吸足水分,再放入干淀粉拌匀,最后加入香油拌匀。

(3)将炒锅置火上烧热,放入花生油,烧至五成热,下入牛肉片滑散,捞出沥油。

(4)原锅置火上,加30克油,投入葱头煸炒至发黄、出香味,加入酱油、料酒、白糖、味精及适量水烧沸后,用水淀粉勾芡,倒入牛肉片,淋入少量明油,翻炒均匀,盛入盘内即成。

糖尿病酮症酸中毒吃什么好?

食欲不佳,应供给患者易于消化的单糖、双糖类食物,如水果汁、加糖果酱、蜂蜜等流质食物。每日所供应的糖类总量应根据其使用胰岛素的数量及患者具体情况而定,一般应少于200克。患者病情稳定好转后,可以加米粥、面包等含碳水化合物的主食。但要严格限制脂肪和蛋白质的每日摄入量,以防体内产生新的酮体,加重病情。经过药物治疗和饮食的控制,待尿中酮体完全消失后,蛋白质和脂肪的供应量才可以逐步增加。当空腹血糖下降,尿糖减少,酮体转为阴性,酮症酸中毒得到彻底纠正以后,可按重症糖尿病的膳食原则安排患者的膳食。

按要求制订出个体化饮食方案,合理餐次安排,均衡的饮食结构,合理控制总热能、蛋白质、脂肪碳水化合物三大营养物质比例适当,无机盐和维生素应满足机体需要,保证充足的食物纤维等。

糖尿病酮症酸中毒不适宜吃什么?

易于使血糖迅速升高的食物:白糖、红糖、冰糖、葡萄糖、麦芽糖、蜂蜜、巧克力、奶糖、水果糖、蜜饯、水果罐头、汽水、果汁、甜饮料、果酱、冰淇淋、甜饼干、蛋糕、甜面包及糖制糕点等。

易使血脂升高的食物:牛油、羊油、猪油、黄油、奶油、肥肉,对富含胆固醇的食物,更应特别注意,应该不用或少用。

代谢性酸中毒,乳酸性酸中毒,糖尿病乳酸性酸中毒
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!