共同性斜视症状诊断

   一、症状

      1.眼位偏斜

眼位偏斜(deviation of eye position)即两眼不能同时注视同一目标，双眼视轴呈分离状态，其中一眼注视目标，另一眼就偏离目标。

共同性斜视的眼位偏斜方向以水平偏斜多见，单纯的垂直偏斜者少见，有的可合并垂直偏斜。如有的内斜病人当眼球内转时出现上斜，此种垂直偏斜并非完全是由于眼外肌麻痹所致，而往往是由于下斜肌较上斜肌肥厚并力量过强，当眼球内转时，下斜肌力量强于上斜肌而导致眼球上转所致。

共同性斜视的眼位偏斜可以是单眼性的，即眼位偏斜经常固定在一眼上。也可以是双眼交替性的，即有时右眼偏斜，左眼注视;有时左眼偏斜，右眼注视。但双眼不能同时注视同一目标。

通常把健眼注视目标时斜眼的偏斜角称为第一斜视角;而斜眼注视目标时，健眼的偏斜角称为第二斜视角。共同性斜视的第一斜视角等于第二斜视角，这一点与非共同性斜视不同。

由于共同性斜视时眼外肌与支配眼球运动的神经无明显损伤，因而眼球运动一般无明显障碍。眼球向各方位注视时，眼位偏斜度大致相同，而且用任何一眼作注视眼时，另一眼的偏斜度都大致相同。但在A-V型斜视患者及继发性共同性斜视患者，可表现出某一眼外肌轻度的力量增强或减弱。如内斜病人可表现出轻度外转不足与内转增强的现象。A-V型斜视向上注视与向下注视时水平偏斜度出现较明显差异，其主要是由于水平或垂直肌肉力量过强或不足所致。

一眼注视目标，另眼偏斜。就是说用用左眼注视时，斜度就集中在右眼上;右眼注视时，斜度就集中在左眼上，并且斜度都是相同的。即用健眼注视目标，斜视眼的偏斜角(第一斜视角)与用斜视眼注视目标，健眼的偏斜角(第二斜视角)相等。

眼球运动无障碍，两眼向各个方向转动时偏斜的程度保持不变。但在某些高级神经活动的影响下，如在沉睡、麻醉或使用调节 集合等不同情况时，其斜度可能有所不同。患者多无自觉症状，常因容貌关系而就医。

(1)按偏斜的性质可分为：

单眼性斜视：经常固定用一眼注视目标而另一眼偏斜。偏斜眼视力显著减退。

交替性斜视：两眼可轮换注视或偏斜，如以左眼注视则右眼偏斜，右眼注视则左眼偏斜。两眼视力常接近。

(2)按偏斜的方向可分为：

内斜视(esotropia)眼球偏向内;

外斜视(exotropia)眼球偏向外;

上斜视(hypersropia)眼球偏向上;

下斜视(hypotropia)眼球偏向下。

2.复视与混淆

复视(diplopia)是两眼将外界同一物体视为两个物体的现象。由于眼位偏斜以后，双眼视网膜间的对应关系发生了变化，即原来健眼黄斑与斜眼黄斑相对应的关系，变成健眼黄斑与斜眼黄斑外的视网膜成分相对应，外界同一物像落在双眼视网膜非对应点上，则被视中枢感知为两个物像。健眼为黄斑注视，产生的物像清晰，位于正前方，被称为实像;斜眼用黄斑外的一点注视，产生的物像模糊，被称为虚像。

共同性斜视的斜视方向以水平多见，故复视也以水平复视最多。内斜时，外界物像落在健眼黄斑与斜眼黄斑鼻侧的视网膜上，健眼黄斑的视觉方向仍投射于正前方，而斜眼黄斑鼻侧的视网膜成分的视觉方向则投向颞侧，故内斜产生同侧复视。外斜时，外界物像落在健眼黄斑及斜眼黄斑颞侧视网膜上，黄斑颞侧视网膜成分向鼻侧投射，故外斜产生交叉复视。

混淆(confusion)是外界不同物体的影像落在两眼视网膜对应点上的结果。由于眼位偏斜以后，双眼黄斑这一对主要对应点的视觉方向，各自分离，不再投向一处或同一方向，然而视中枢尚未来得及适应和处理这种变化，健眼黄斑仍接受或感知正前方的物像，而斜眼黄斑则接受或感知另一方位的物像，两个不同目标的影像重合在一起，则产生视觉混淆。

复视和混淆发生在斜视初期。但由于共同性斜视发病较早，常在幼儿时期发病，此时，视觉正处在发育阶段，双眼视觉尚未牢固建立，复视和混淆这些视觉紊乱很快就被整个视觉系统的一系列调整和代偿所消除。而且幼儿尚不能用语言来表达这些视觉紊乱的自觉症状，故常常没有复视的诉说，只有在双眼视觉已经比较牢固建立的年龄较大的儿童，突然发生急性共同性斜视的时候，才会主诉复视。但共同性斜视的复视与非共同性斜视的不同，共同性斜视的复视距离不随注视方向的改变及注视眼别的改变而改变。也就是说，无论向任何方向注视，或者用任一眼注视，共同性斜视的复像距离都是大致相等的，复像的关系都是一致的，其复像距离仅与注视目标的距离远近有关。

3.斜眼抑制

 斜眼抑制(inhibition of deviating eye)是眼位偏斜以后，产生复视与混淆，为避免这些视觉紊乱的干扰，视中枢就主动抑制产生斜视眼物像的反应。抑制的方式有3种，即固定性抑制、机动性抑制和非中心注视。固定性抑制是抑制固定发生在斜视眼。抑制不仅在斜视眼偏斜时存在，而且在斜眼处于注视眼位时也存在。长时间一眼固定性抑制的结果是必然导致该眼黄斑功能下降，即产生所谓的抑制性弱视。斜视发病越早，持续时间越长，抑制就越深，弱视也就越严重，这种抑制多发生在恒定性单眼斜视的病人。

机动性抑制是指抑制仅发生在眼位偏斜的时候，当斜视眼转为注视眼时，抑制则消失，两眼交替偏斜、交替注视。由于两眼能交替使用，故多不发生抑制性弱视，每个眼可保持正常的中心视力，但双眼不能同时注视同一目标，故多无双眼视觉或无正常的双眼视觉，此种抑制形式常出现在交替斜视的病人。

非中心注视又称为旁中心注视(eccentric fixation)。非中心注视形成的机制是由于单眼抑制加深，黄斑中心凹的功能极度低下，甚至低于黄斑周围，而将注视中心移至黄斑周围区，此时表现出双眼同时视物时，斜眼不能用黄斑中心凹注视，当遮盖健眼，强迫斜视眼注视时，斜眼亦不能以黄斑中心凹注视，而是用黄斑中心凹以外的部位注视，即非中心注视，此种抑制的结果常形成重度弱视。

4.单眼视

单眼视(monoocular fixation)即眼位偏斜后，斜视眼的视觉功能被抑制，患者总是以一眼视物，双眼不能同时注视物体，没有相互配合和协调的机会，如发病较早，就必然影响双眼视的发育。有的病人可完全没有双眼视觉，如果用同视机检查时，仅能看到一侧镜筒的画片，不能同时看到两侧镜筒的画片，即便能同时看到两个画片，但不能把两个画片重叠在一起。有的病人可有同时视功能或融合功能，甚至可有一定的立体视觉，但这些双眼视不可能是正常的双眼视，如果用同视机检查时，其重合点的位置不在正常范围，内斜者往往在过度集合的范围内重合;外斜者则往往在过度分开的范围内重合。融合范围往往缩小，立体视锐度常偏大(≥400秒角)。有作者报道在238例弱视患者中，无双眼视者95例，其中斜视性弱视无双眼视者占78例，经过治疗，58.9%的弱视病人建立了立体视，而未获得立体视的49例，全部为斜视性弱视患者。又有作者报道在19例双眼视力正常的斜视患者中，立体视弱(立体视锐度≥400秒角)者1人，立体盲者13人，占68.4%。可见斜视对双眼视的建立和发育危害极大，而且斜视发病年龄越小，持续时间越长，对立体视的建立影响就越大，特别是2岁前发病者，预后更差，因而应尽早矫正斜视，创造双眼同时使用的机会，促进双眼视的建立和巩固。

5.交叉注视

有明显内斜的幼儿，尤其是先天性内斜视患儿，向正前方注视时，两眼可交替注视，而向侧方注视时，则用右眼注视左侧视野的目标，用左眼注视右侧视野的目标，这种现象称之为交叉注视(cross fixation)。由于向侧方注视时，眼球不需要外转，日久外转功能被抑制，外观上好似外直肌麻痹一样，其实并非真正的外直肌麻痹，如果遮盖一眼数小时，外转功能则恢复正常。或者将患儿头部突然快速向对侧转动，即可看到眼球正常的外转运动(doll headphenomenon)。

6.双眼注视野改变

 视野就是当眼球向正前方注视不动时所见的空间范围。双眼视野相互重叠的部分称为双眼视野。这是双眼视功能形成的基础。双眼视野不相重叠的部分在颞侧，称为颞侧新月，颞侧新月仅能被同侧眼注视到。

眼位偏斜以后，双眼视野则发生改变，内斜时，斜眼视野向鼻侧移位使双眼相互重叠视野范围扩大，颞侧视野范围缩小，总的视野范围缩小。外斜时，斜眼注视范围向颞侧移位，斜眼颞侧视野范围增加，使双眼总的视野范围扩大，但双眼相互重叠的视野范围缩小。

内斜视时，可出现交叉注视;外斜视时，可出现同侧注视。外斜视行矫正手术时，多行外直肌减弱术，术后眼位矫正，颞侧视野范围可缩小。

7.同侧注视。

根据患者的典型临床表现诊断并不困难。共同性斜视治疗方法的选择、治疗效果好坏与详细的眼部检查密切相关，特别是对不会陈述病史的、不能配合检查的婴幼儿，更应该耐心、细致地、反复多次地进行检查，以求掌握与斜视有关的各种资料，正确制定治疗方案，检查内容主要包括下列各项。

1）患儿出生时的情况 是否为足月顺产，有无吸氧及助产史。因为助产及吸氧可致眼底出血及玻璃体病变，致知觉性斜视。

2）平时视物时有无异常表现 如视物距离过近，视物歪头、眯眼、强光下闭一只眼睛等。

3）斜视发生的时间 发病年龄与预后密切相关，斜视发生越早，治疗效果越差，半岁前发生的先天性斜视，很难获得功能治愈。部分患者的发病时间很难肯定，有些家长以为孩子眼斜，实际也不一定是真正的斜视;有些斜视是被别人发现的，如邻居、亲戚、老师等，家长并不知道。应参阅小时候的照片，以助诊断。

4）发病经过 发病时眼位偏斜是间歇性或者是恒定性。如为间歇性，多在何种情况下发生，有无明显规律，何时转为恒定性斜视。

5）斜视性质与偏斜方向 即为隐斜或显斜、内斜或外斜、垂直性斜视或交替性上斜视。

6）眼别 是一眼恒定性斜视或双眼交替性斜视，一眼恒定性斜视易发生重度弱视。

7）发病急缓 生后逐渐发生或突然发生。

8）伴随症状 有无复视，复视的性质与特征，有无眼球震颤与隐性眼球震颤，是否合并垂直偏斜。

9）诱因 有无惊吓、高烧、外伤等诱发因素。

10）治疗经过 是否进行屈光矫正、弱视训练、手术治疗及手术的时间、眼别、术式。

11）家族史 家族成员中，祖代或同代有无相同疾患。

共同性斜视疾病病因

       一、发病原因

共同性斜视的病因目前还未能彻底了解，形成共同性斜视的因素是多方面的，就某一斜视病人而言，也可能是几种因素共同作用的结果。

病因学说不一，虽然各有一定的理论根据，但尚无一种学说能够解释所有的共同性斜视问题。

1、调节学说：眼的调节作用与眼的集合作用是互相联系的，一定的调节带来相应的集合。常常由于调节—集合反射过强，其内直肌的作用有超出外直肌的趋向，而形成共同性内斜视。近视眼看近目标时少用或不用调节，集合力同时减弱，因此其内直肌的张力减低，有时就形成了共同性外斜视。近年来很多事实证明AC/A(调节 性集合/调节，即每一屈光度调节所引起集合的三棱镜屈光度的数量-三棱镜度/屈光度)比值，与眼位偏斜有密切关系。

2、双眼反射学说：双眼单视是一个条件反射，是依靠融合功能来完成，是后天获得的。如果在这个条件反射形成的过程中两眼视力不同，一眼视力受到明显的感觉或运动障碍(如单眼高度屈光不正，单眼屈光间质、眼底或视神经的病变等)妨碍了双眼单视的功能，就会产生一种眼位分离状态即斜视。

3、解剖学说：某一眼外肌发育过度或发育不全、眼外肌附着点异常，眼眶的发育、眶内筋膜结构的异常等，均可导致肌力不平衡而产生斜视。譬如内斜可能由于内直肌发育过强或外直肌发育不良或两者同时存在而引起。

4、遗传学说：临床上常见在同一家族中有许多人患有共同性斜视。文献上统计数字不尽相同。有的报导多达50%的患者有家族性的倾向，也有报导仅10%上下者，这些事实使人们考虑斜视可能与遗传因素有关。

二、发病机制

      1.解剖因素

眼外肌先天发育异常、眼外肌附着位置异常、肌肉鞘膜异常、眼球筋膜与眼眶发育异常等因素，均可能引起眼外肌力量不均衡，继而导致眼位的异常。由于这种异常是很轻微的，肌肉间日久产生调整和代偿性变化，逐渐表现为共同性斜视。国内有人测量共同性斜视病人的眼外肌附着位置时发现，内斜视病人的内直肌比外斜视病人的内直肌的附着位置更靠近角膜缘。而外直肌的附着位置更远离角膜缘，内斜度数越大，内直肌的附着位置距角膜缘越近。外斜视病人的内直肌的附着位置距角膜缘远，且外斜角度越大，内直肌附着位置距角膜缘越远。说明内、外直肌附着位置与内、外斜视的发生有着密切关系。Scobee对水平肌发育异常的研究发现6岁以前发生的斜视中90%可有解剖异常。

2.调节因素

 视近物时，晶状体增加弯曲度，从而增强眼的屈光力，这种为看清近距离目标而改变双眼屈光力的功能称调节。在调节产生的同时，双眼内转，以保证物体成像于双眼黄斑中心凹，这种现象称为辐辏。调节与辐辏存在协同关系，调节越大，辐辏越大。但在屈光不正的病人，调节与辐辏间失去了正常的相互平衡的协调关系，而且屈光不正越严重，二者愈不平衡。远视眼的病人(特别是中度远视)，长期从事近距离工作的人以及初期老视眼的人，因为需要加强调节，相应就产生过量的辐辏，过量的辐辏就可能导致内斜视。近视眼的人，由于不需要或很少需要调节，就会产生辐辏不足，从而可能导致外斜视。Parks发现，后天性内斜57%有调节与辐辏的比例失调，外斜59%有调节与辐辏的比例失调。

3.融合功能异常

融合功能是视中枢将两眼视网膜上的物像综合为1个物像的能力，包括知觉性融合与运动性融合两个部分。知觉性融合是将两眼视网膜对应点上的物像合二为一，运动性融合则是将两眼非对应点上的同一物体的两个物像重新调整到对应点上，从而使两眼的两个物像融合为1个物像有了可能。当两眼视网膜上的物像向颞侧分离时，则引起辐辏运动;物像向鼻侧分离时，则引起分开运动。只有在一定范围内的物像分离才能引起融合，超出这个范围，融合就不能产生，也就是说，融合是有限度的。通常辐辏性融合范围为25°～35°，分开范围4°左右。融合功能是高级视中枢的功能，人类在刚出生时，并不具备这种功能，只有在出生之后，在正常的视觉环境中，经过无数次反复的应用，才逐渐产生、发展和巩固。融合反射约在生后6个月出现，5岁左右日趋完善和精确。融合功能是维持眼位正常的重要因素。如果融合功能发育完善，融合范围较大，即便是眼位有轻度偏斜，也可被融合功能控制而不表现出斜视，反之，如果融合功能发育不健全，轻度的眼位偏斜也会显现出来。婴幼儿时期，融合功能非常脆弱，任何不利的视觉环境，如屈光不正、屈光参差、较长时间的遮盖单眼、外伤、发热、惊吓及遗传性融合功能缺陷等，都有可能导致融合功能的紊乱或丧失而引起斜视。先天性斜视常被认为是融合功能缺陷所致。

4.神经支配因素

 人类在深睡或昏迷时，其眼位接近解剖眼位，是外斜状态，而在清醒时，只要注视物体，其眼位就要受到神经系统的控制。如看近时需要集合与调节，看远时需要分开等。只有神经功能正常才能使双眼在任何注视方向保持双眼视轴平行一致，形成双眼单视。

5.感觉障碍

由于先天和后天的某些原因，如角膜混浊、先天性白内障、玻璃体混浊、黄斑发育异常、屈光参差过大等，造成视网膜成像不清，视力低下，双眼无法建立融合反射以保持眼位平行，从而导致斜视。出生时或生后早期视力低下者，由于此时调节、辐辏和融合等功能尚未发育，多造成外斜;幼儿时期失明者，由于此时调节、辐辏、融合功能发育处于旺盛阶段，易发生内斜;成人失明者，由于调节辐辏功能减退，多导致外斜。

6.遗传因素

 共同性斜视有一定的家族性，天津眼科医院统计有家族史者占6.3%。由于同一家族在眼的解剖生理上具有相似的特征，所以解剖异常导致的斜视可能以多基因遗传的方式传给子代。Weardenbury报道单卵双胞胎如其中一人患斜视时，另一人发生斜视的比率为81.2%，双卵双胞胎为8.9%，在临床上也常见到单卵双胞胎患者在斜视性质及屈光异常的特征上有许多类似之处。

7.诱发因素

 双眼视觉是在先天性非条件反射的基础上，通过眼的组织结构的正常发育，在日常不断地使用中，逐步建立起的一系列条件反射活动，这些反射要经过5年左右的时间才能巩固，如果在视觉发育过程中，幼儿受到惊吓、高热、脑外伤、营养不良等因素的干扰，就可能影响这些高级条件反射的建立而导致斜视。

共同性斜视预防

预防儿童斜视重在消除引起斜视的条件，尽量使孩子不要注视近距离及同方向的物品，如果发现孩子在2个月时已有斜视，可试用以下简单方法调节：如是内斜，父母可在较远的位置与孩子说话，或在稍远的正视范围内挂些色彩鲜艳的玩具，并让孩子多看些会动的东西。

共同性斜视鉴别诊断

1、主要与假性斜视进行鉴别，眼球的位置与多种因素有关，有时外观上看起来似乎有斜视，其实眼位是正的，头颅，眼眶的宽窄，颜面，眼睑的位置，形状，睑裂的形状和长短及瞳距的大小等，均可造成假斜的外观，如不仔细检查，常致误诊。

假性斜视(pseudostrabismus)以内斜，外斜多见，假性上斜比较少见。

2、假性内斜常见于内眦赘皮，鼻根宽阔，眼眶间距狭窄，负Kappa角，瞳孔距离小，眼球凹陷，上睑弧度最高点外移等情况，内眦赘皮是鼻根两旁的半月形皮褶，凹面向内眦角，重者可完全遮盖内眦角和半月皱襞，表现为双眼角膜向内集聚而被误诊为内斜，如果用手指将鼻梁的皮肤提起，内斜的外观即消失，正常情况下，我们注视正前方目标时，上睑弧度最高点的位置应该与瞳孔中央相对应，如果最高点外移，则可显出内斜外观，但用角膜映光法检查，双眼角膜反光点是对称的，交替遮盖双眼时，眼球无向外运动现象。

共同性斜视饮食保健

不能吃过甜过辣刺激性的食物，吃维c含量高的水果和鱼类，动物肝脏，还可以吃些有价值的小点心。比如，用枸杞10g、陈皮3g、桂圆肉10个、蜂蜜一匙做的汤。具体做法是先将枸杞和陈皮用纱布包起来，再让她们与桂圆肉一起煮，煮沸半小时后将枸杞和陈皮取出，留桂圆肉和汤加蜂蜜饮用，能起到生津清目的作用。 资料仅供参考，具体请询问医生