焦虑症（anxiety neurosis）是一种以焦虑情绪为主的神经症，以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征，常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动性不安，临床一般分为广泛性焦虑障碍（generalized anxiety disorder，GAD）与惊恐障碍（panic disorder）两种主要形式。而在美国的DSM-5诊断与分类标准中“焦虑障碍”包含的内容更加广泛，包括社交焦虑障碍（社交恐惧）、惊恐发作、广泛焦虑障碍、广场恐惧等障碍、分离性焦虑障碍和选择性缄默症等。

典型症状：焦虑 严重情绪障碍 坐立不安 抑郁 失眠

一、症状

（一）广泛性焦虑症

又称慢性焦虑症，是焦虑症最常见的表现形式。常缓慢起病，以经常或持续存在的焦虑为主要临床相。具有以下表现：

1．精神焦虑

精神上的过度担心是焦虑症状的核心。表现为对未来可能发生的、难以预料的某种危险或不幸事件的经常担心。有的患者不能明确意识到他担心的对象或内容，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈的内心体验，称为自由浮动性焦虑（free-floating anxiety）。有的患者担心的也许是现实生活中可能发生的事情，但其担心、焦虑和烦恼的程度与现实很不相称，称为预期焦虑（apprehensive expectation）。患者常有恐慌的预感，终日心烦意乱、忧心忡忡，坐卧不宁，似有大祸临头之感。

2．躯体焦虑

表现为运动不安与多种躯体症状。运动不安：可表现搓手顿足，不能静坐，不停地来回走动，无目的的小动作增多。有的病人表现舌、唇、指肌的震颤或肢体震颤。躯体症状：胸骨后的压缩感是焦虑的一个常见表现，常伴有气短。肌肉紧张：表现为主观上的一组或多组肌肉不舒服的紧张感，严重时有肌肉酸痛，多见于胸部、颈部及肩背部肌肉，紧张性头痛也很常见。自主神经功能紊乱：表现为心动过速、皮肤潮红或苍白，口干，便秘或腹泻，出汗，尿意频繁等症状。有的患者可出现早泄、阳痿、月经紊乱等症状。

3．觉醒度提高

表现为过分的警觉，对外界刺激敏感，易于出现惊跳反应；注意力难于集中，易受干扰；难以入睡、睡中易惊醒；情绪易激惹；感觉过敏，有的病人能体会到自身肌肉的跳动、血管的搏动、胃肠道的蠕动等。

4．其它症状

广泛性焦虑障碍患者常合并疲劳、抑郁、强迫、恐惧、惊恐发作及人格解体等症状，但这些症状常不是疾病的主要临床相。

（二）惊恐障碍

惊恐障碍（panic disorder）又称急性焦虑障碍。其特点是发作的不可预测性和突然性，反应程度强烈，病人常体会到濒临灾难性结局的害怕和恐惧，而终止亦迅速。

患者常在无特殊的恐惧性处境时，突然感到一种突如其来的惊恐体验，伴濒死感或失控感以及严重的自主神经功能紊乱症状。患者好像觉得死亡将至、灾难将至，或奔走、惊叫、四处呼救，伴胸闷、心动过速、心跳不规则、呼吸困难或过度换气、头痛、头昏、眩晕、四肢麻木和感觉异常、出汗、肉跳、全身发抖或全身无力等自主神经症状。

惊恐发作通常起病急骤，终止也迅速，一般历时5～20分钟，很少超过1个小时，但不久又可突然再发。发作期间始终意识清晰，高度警觉，发作后仍心有余悸，担心再发，不过此时焦虑的体验不再突出，而代之以虚弱无力，需数小时到数天才能恢复。60％的患者由于担心发病时得不到帮助而产生回避行为，如不敢单独出门，不敢到人多热闹的场所，发展为场所恐惧症。

二、流行病学

患病率为1.48‰（中国，1982），女性多于男性，约为2：1。美国（1994）的资料显示，广泛性焦虑症患病率男性为2％，女性为4.3％；惊恐发作的患病率男性为1.3％，女性为3.2％。广泛性焦虑症大多起病于20～40岁，而惊恐发作多发生于青春后期或成年早期。

焦虑症病因

1．遗传因素

已有的资料支持遗传因素在焦虑障碍的发生中起一定作用，但多数群体研究未能区分GAD和其它形式的焦虑障碍。Noyes等（1987）报道GAD先证者的一级亲属中本病的患病率为19.5％，远高于一般人群的患病率。Slater等发现单卵双生子（MZ）的同病率为41％，远高于双卵双生子（DZ）的同病率（4％）。Kendler等（1992）研究了1033对女性双生子，认为焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传度约为30％，且认为这不是家庭和环境因素的影响。不过，某些研究表明，上述遗传倾向主要见于惊恐障碍，而在GAD患者中并不明显。

2．生化因素

乳酸盐假说

惊恐发作是能够通过实验诱发的少数几种精神障碍之一。Pitts等（1967）给焦虑症病人注射乳酸钠，结果多数病人诱发了惊恐发作。不过，这一现象的发生机制至今尚不清楚。

去甲肾上腺素（NE）

焦虑症患者有NE能活动的增强。支持的证据有：①焦虑状态时，脑脊液中NE的代谢产物增加；②儿茶酚胺（肾上腺素和NE）能诱发焦虑，并能使有惊恐发作史的病人诱发惊恐发作；③蓝斑含有整个中枢神经系统50％以上的NE神经元，NE水平由蓝斑核的胞体及α2自受体调节。动物实验表明，电刺激蓝斑可引起明显的恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放的增加和中枢NE更新的加速，米帕明治疗惊恐发作有效，可能与减少蓝斑神经元冲动发放有关。④人类研究发现，α2受体拮抗剂如育亨宾（yohimbine）能使NE增加而致焦虑，而α2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。

5-羟色胺

许多主要影响中枢5-HT的药物对焦虑症状有效，表明5-HT参与了焦虑的发生，但确切机制尚不清楚。

此外，有关多巴胺、γ-氨基丁酸、苯二氮  (造字001)受体等与焦虑的关系的研究众多，不过尚难有一致性的结论。

3．心理因素

行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射。以动物实验为例：如果按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，而这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致动物回避按压踏板，避免电击。回避行为的成功，使动物回避行为得以强化，从而使焦虑水平降低。这一动物模型说明，焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。心理动力学理论认为，焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。

焦虑症预防

1.自我治疗

对于焦虑性神经症的治疗主要是以心理治疗为主，当然也可以适当配合药物进行综合治疗。患者不妨按以下几种方法进行自我治疗：

2.增加自信

自信是治愈神经性焦虑的必要前提。一些对自己没有自信心的人，对自己完成和应付事物的能力是怀疑的，夸大自己失败的可能性，从而忧虑、紧张和恐惧。

因此，作为一个神经性焦虑症的患者，你必须首先自信，减少自卑感。应该相信自己每增加一次自信，焦虑程度就会降低一点，恢复自信，也就是最终驱逐焦虑。

3.自我松弛

也就是从紧张情绪中解脱出来。比如：你在精神稍好的情况下，去想象种种可能的危险情景，让最弱的情景首先出现。并重复出现，你慢慢便会想到任何危险情景或整个过程都不再体验到焦虑。此时便算终止。

4.自我反省

有些神经性焦虑是由于患者对某些情绪体验或欲望进行压抑，压抑到无意中去了，但它并没有消失，仍潜伏于无意识中，因此便产生了病症。发病时你只知道痛苦焦虑，而不知其因。因此在此种情况下，你必须进行自我反省，把潜意识中引起痛苦的事情诉说出来。必要时可以发泄，发泄后症状一般可消失。

5.自我刺激

焦虑性神经症患者发病后，脑中总是胡思乱想，坐立不安，百思不得其解，痛苦异常。此时，患者可采用自我刺激法，转移自己的注意力。如在胡思乱想时，找一本有趣的能吸引人的书读，或从事紧张的体力劳动，忘却痛苦的事情。这样就可以防止胡思乱想再产生其他病症，同时也可增强你的适应能力。

6.自我催眠

焦虑症患者大多数有睡眠障碍，很难入睡或突然从梦中惊醒，此时你可以进行自我暗示催眠。如：可以数数，或用手举书本读等促使自己入睡。

在自我采取以上方法的同时，还必须使用抗焦虑药。常用的有安定、利眠宁等，可以口服也可以肌肉或静脉注射。如果焦虑伴有抑郁，服用多虑平、阿米替林等三环类抗抑郁药有良好效果。

焦虑性神经症患者，如果能够严格遵照医嘱，并进行密切配合性的自我治疗，不长时间一定能摆脱焦虑。

焦虑症鉴别

1．躯体疾病所致焦虑

甲状腺疾病，心脏疾病，某些神经系统疾病如脑炎、脑血管病、脑变性病，系统性红斑狼疮等易于出现焦虑症状。临床上对初诊、年龄大、无心理应激因素、病前个性素质良好的患者，要高度警惕焦虑是否继发于躯体疾病。

2．药源性焦虑

许多药物在中毒、戒断或长期应用后可致典型的焦虑障碍。如某些拟交感药物苯丙胺、可卡因、咖啡因，某些致幻剂及阿片类物质，长期应用激素、镇静催眠药、抗精神病药物等等。根据服药史可资鉴别。

3．精神疾病所致焦虑

精神分裂症病人可伴有焦虑，只要发现有分裂症症状，就不考虑焦虑症的诊断；抑郁症是最多伴有焦虑的疾病，当抑郁与焦虑严重程度主次分不清时，应先考虑抑郁症的诊断，以防耽误抑郁症的治疗而发生自杀等不良后果；其它神经症伴有焦虑时，焦虑症状在这些疾病中常不是主要的临床相或属于继发症状。

焦虑症饮食

1、焦虑症患者最好不要吃的食物：辛辣油腻如动物脂肪和辣椒;油炸煎炒物等蕴湿助热之品;生硬寒凉如瓜果及冷菜等妨脾胃之物皆不宜食用。

2、焦虑症的患者应该多食各种动物肉类与蛋类等，可以增强体质，改善全身免疫功能;赤小豆、扁豆、红枣等可健脾利湿，可以适当多食。

(以上资料仅供参考，详细请咨询医生)

抑郁症,神经衰弱,睡眠障碍