肺脓肿
- 挂号科室：内科呼吸科
- 发病部位：肺
- 传染性：无传染性
- 传播途径：
- 多发人群：中老年群体
- 典型症状：胸痛 咳嗽伴杵状指 横膈低平 肺内空洞 脓痰
一、症状
急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。约7～10天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，因有厌氧菌感染，痰有臭味，静置后分为3层，由上而下为泡沫、黏液及脓渣，脓排出后，全身症状好转，体温下降，如能及时应用有效抗生素，则病变可在数周内渐好转，体温趋于正常，痰量减少，一般情况恢复正常。有时痰中带血或中等量咯血。如治疗不及时不彻底，用药不合适、不充分，身体抵抗力低，病变可渐转为慢性。有的破向胸腔形成脓气胸或支气管胸膜瘘。此时症状时轻时重，主要是咳嗽、咳脓痰，不少有咯血，从痰带血至大咯血，间断发热及胸痛等。
慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的症状。经数日至两周才出现肺部症状，如咳嗽、咳痰等。通常痰量不多，极少咯血。
体征：与肺脓肿的大小和部位有关。病变较小或位于肺脏的深部，可无异常体征。病变较大，脓肿周围有大量炎症，叩诊呈浊音或实音，听诊呼吸音减低，有时可闻湿罗音。血源性肺脓肿体征大多阴性。慢性肺脓肿患者患侧胸廓略塌陷，叩诊浊音，呼吸音减低。可有杵状指(趾)。胸廓也有塌陷畸形，活动差。有脓气胸、支气管胸膜瘘者检查可见有相应的体征。
二、诊断
依据口腔手术、昏迷呕吐、异物吸入，急性发作的畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史，结合白细胞总数和中性粒细胞显著增高，肺野大片浓密炎性阴影中有脓腔及液平面的X线征象，可作出诊断。血、痰培养，包括厌氧菌培养，分离细菌，有助于作出病原诊断。有皮肤创伤感染，疖、痈等化脓性病灶，发热不退并有咳嗽、咳痰等症状，胸部X线检查示有两肺多发性小脓肿，可诊断为血源性肺脓肿。
(一)周围血象血液白细胞计数及中性粒细胞均显著增加，总数可达2万～3万/mm3，中性粒细胞在80%～90%以上。慢性肺脓肿患者的白细胞无明显改变，但可有轻度贫血。
(二)痰和血的病原体检查痰液涂片革兰氏染色检查、痰液培养、包括厌氧菌培养和细菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗生素治疗。血源性肺脓肿患者的血培养可发现致病菌。
一、发病原因
肺脓肿发生的因素为细菌感染、支气管堵塞，加上全身抵抗力降低。原发性脓肿是因为吸入致病菌或肺炎引起，继发性脓肿是在已有病变(如梗阻)的基础上，由肺外播散、支气管扩张和(或)免疫抑制状态引起。常见致病因素：
1.吸入口咽部细菌
(1)牙、牙周感染：
神志不清、滥用乙醇或镇静药、癫痫、头部外伤、脑血管意外、糖尿病昏迷以及其他疾病所致的衰竭导致咳嗽反射消失误吸。
(2)吞咽紊乱：
食管良性或恶性狭窄、延髓麻痹、贲门失弛缓症、咽囊存在导致误吸。
2.各种细菌混合感染
引起坏死性肺炎。
3.远处血行播散
如尿道感染、腹部盆腔脓肿、左心心内膜炎、身上各种插管所致感染、感染性血栓性脉管炎。
4.原有的肺病变
如支气管扩张、支气管堵塞(肿瘤、异物、先天异常)。
5.原发或继发免疫缺陷
能引起肺脓肿的细菌很多，且多为混合感染，一般与上呼吸道、口腔常存细菌一致，包括需氧、兼性厌氧和厌氧细菌：如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、变形杆菌、克雷白杆菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等;厌氧菌有胨链球菌、胨球菌、核粒梭形杆菌等。近年来由于培养技术的进步，发现吸入性厌氧菌感染率可高达90%。
肺脓肿的发生和发展，常有以下三个因素：①细菌感染;②支气管阻塞;③全身抵抗力减低。临床常见的病因有两大类：血源感染和气管感染。血源感染，主要由败血症及脓毒血症引起，病变广泛常为多发，主要采用药物治疗。气管感染主要来自呼吸道或上消化道带有细菌的分泌物，在睡眠、昏迷、酒醉、麻醉或癫痫发作、脑血管意外之后，被吸入气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力减低的情况下，就会诱发肺脓肿。
支气管阻塞远侧端的肺段发生肺不张及炎变，继而引起肺段血管栓塞产生肺组织坏死及液化，周围的胸膜肺组织发生炎性反应，终于形成一个有一定范围的脓肿。脓肿形成后，经过急性和亚急性阶段，如支气管引流不通畅，感染控制不彻底，则逐步转入慢性阶段。在感染的反复发作，交错衍变的过程中，受累肺及支气管既有破坏，又有组织修复;既有肺组织的病变，又有支气管胸膜的病变;既有急性炎症;又有慢性炎症;主要表现为肺组织内的一个脓腔，周围有肺间质炎及不同程度的纤维化，相关的支气管产生不同程度的梗阻和扩张。
慢性肺脓肿有以下三个特征：①脓肿部位开始时多居有关肺段或肺叶的表浅部;②脓腔总是与一个或一个以上的小支气管相通;③脓肿向外蔓延扩展，到晚期则不受肺段、肺叶界限的限制，而可跨段、跨叶、形成相互沟通的多房腔的破坏性病灶。
二、发病机制
肺脓肿可根据发病时间和致病菌进行分类。急性肺脓肿不超过4～6周，慢性脓肿时间更长。
由口鼻腔吸入含菌污染物至肺内后堵塞住一段或小段支气管，使远端肺不张、局部细菌迅速繁殖生长，产生炎症，小血管栓塞，肺组织很快坏死，约1周后液化成脓肿。脓腔扩大，破坏周围小支气管，脓液可从大气管排出，形成一脓腔，体积大小不等，单个或多发，可发生于肺内任何部位。多发性小脓肿(<2cm)的形成与肺炎或肺坏疽有关。部分坏死后的脓肿呈一半固体肿块，不向支气管排出脓液，则很像肿瘤。脓肿多在肺边缘胸膜下，但因胸膜早期即有炎症粘连，脓腔破向胸膜成脓胸或脓气胸的并不多。在急性期如引流通畅，脓顺利排出，加上药物治疗，病变可渐愈合，留下少量纤维组织。如细菌毒力强，治疗不适当，支气管引流不畅，则病变扩大，肺裂对感染阻挡作用很少，病变常侵及邻段及邻叶，甚至波及全肺。支气管如有活瓣性堵塞，则可形成张力性空洞，易破向胸腔。
如急性脓肿未能及时控制，肺部炎症及脓腔迁延至2～3个月以上，则成为慢性肺脓肿。肺多处被破坏，中有纡曲的窦道相通，病变在破坏的同时又有组织修复，脓腔渐为较厚的纤维壁包绕。支气管因炎症侵犯及开口堵塞，产生不同程度的扩张。脓肿可以处于静止状态，也可能因为痰液外溢使感染播散。肺组织因纤维化而收缩。胸膜因反复炎症形成紧密的粘连，体循环与肺循环形成许多血管沟通，粘连中有较粗大的血管，甚至在体表也能听到收缩期或连续性血管杂音(胸膜粘连杂音)。肺门的粘连很紧，支气管动脉增粗扩大。
重力和误吸时体位是病变肺段的决定因素，因此双下肺背段和右上叶前、后段外侧亚段是误吸好发部位，占肺脓肿的85%。仰卧位肺脓肿发生在右侧的较左侧多，以右下叶背段最常见，因右总支气管与中线夹角小，且较粗，污染物易进入。同样的理由，下叶背段，上叶后段，“腋段”是多发处。在右前段、中叶和舌段发生肺脓肿，应怀疑存在气管部分梗阻或吞咽异常等诱因。
肺脓肿预防
应重视口腔、上呼吸道慢性感染的预防与治疗，以杜绝污染分泌物误吸入下呼吸道的机会。对口腔和胸腹手术病例，要认真细致做好术前准备，术中注意麻醉深度，及时清除口腔、呼吸道血块和分泌物，加强术后口腔呼吸道护理，如慎用镇静、镇痛止咳药物，重视呼吸道湿化、稀释分泌物、鼓励患者咳嗽，保持呼吸道的引流通畅，从而有效地防止呼吸道吸入性感染。积极治疗皮肤痈疖或肺外化脓性病灶，不挤压痈疖，可以防止血源性肺脓肿的发病。积极治疗呼吸道感染如鼻窦炎、扁桃体炎等.尤其是高度重视幼年时期的麻疹、百口咳、支气管肺炎、肺脓肿以及肺结核等的防治，对预防肺脓肿的发生具有重要意义。对肺脓肿患者退免吸入有毒浓烟、有害粉尘等，具有降低肺脓肿严重程度的作用。
肺脓肿鉴别
须与肺炎、脓胸、肺癌、肺栓塞、结节病、结核、Wegener肉芽肿、肺大疱、肺血肿、空洞性尘肺、裂孔疝、肺寄生虫病、放线菌病、肺梗死空洞、空洞性结节病等鉴别。
(1)慢件支气管炎：
多发生在40岁以上的患者，咳嗽、咳癌症状以冬、春季为土，痰为白色泡沫样就痰，感染急性发作期可呈脓件，但痰量较少，且无反复咯血病史;肺部的下湿哆旨散在分布c借此可与支气管扩张相鉴别。
(2)肺结核：
可有慢性咳嗽、咳痰，但常有午后低热、盗汗、消瘦等全身结核中毒症状，且痰量少。病变多位于上叶，典型体征为肺尖或锁骨下区轻度浊音及细湿哆音。 x线检查可发现病灶，钙化常较明显，痰内可查到结核杆菌o
(3)支气管肺癌：
干性支气管扩张以咯血为主要表现，有时与肺癌较难鉴别：但是后备多见于40岁以上的男性、吸烟患者，常伴有不明原因的消瘦，部分患者还可出现异位内分泌等伴项综合征表现.进行胸部x线检查、纤维支气管镜检查、痰液细胞学检查等，可作出鉴别。
肺脓肿食疗方
(1)取薏苡仁米50克，黑豆50克，乌梅3枚，加水5000毫升，煎至2500毫升时加入阿胶10克，再煮沸，饭后服用，每日1剂，每日2次。适用于咳吐脓血患者。
(2)薏苡仁米50克，醇苦酒(醋)9克，二味共煎服，温热顿服，有脓血当吐。
(3)鲜芦根或干芦根100克，冬瓜仁50克，鱼腥草100克，桃仁15克，杏仁20克，水煎浓汁，入蜂蜜50克调服，每日1剂,分3次服用。适用于肺脓疡溃破期，效果显著。
